Новосибирские ученые обнаружили влияние дефектов генов на работу кровеносных сосудов при атеросклерозе. Сотрудники лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН определили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности приводят к нарушениям работы клеток печени и кровеносных сосудов. В перспективе это позволяет подобрать новые варианты для терапии атеросклероза. Об этом сообщили в пресс-службе института.
Атеросклероз возникает из-за накопления холестерина на стенках сосудов, впоследствии это приводит к их утолщению, накоплению в них кальция, потере гибкости. Семейная гиперхолестеринемия является наследственным заболеванием, при котором генетическое повреждение является причиной высокого уровня холестерина в крови. Это, в свою очередь, способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В 85-90% случаев заболевание обусловлено нарушениями в работе гена рецепторов ЛПНП.
При помощи клеточной модели пациента, рассказала старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН, кандидат биологических наук Ирина Захарова, получилось узнать, что происходит с клетками, даже если они не контактировали с атеросклеротической бляшкой. Ученые сравнивали их с аналогичными клетками здоровых людей и доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП негативно влияют на клетки сосудов.
Полученные новосибирскими учеными результаты, подчеркнули в пресс-службе института, позволят в будущем разработать наиболее эффективные средства терапии для лечения гиперхолестеринемии.